Biyoteknoloji / Gıda ve Tarım
YÜKSEK YAĞLI DİYETLER FARELERDE ‘YEMEĞİ DURDURUN’ SİNYALLERİNİ ZAYIFLATTI
Küresel obezite salgınıyla mücadele etmeye yardımcı olabilecek bir araştırma neticesinde, yüksek yağlı diyetlerin, iştahı kontrol etmek için kullanılan ‘fren sinyallerinin’ kaybına neden olabileceği konusunda bir sonuca ulaşıldı. Araştırma ekibi, fareler üzerinde yapılan deneylerde bazı gıdaların vücudun yeme alışkanlığını etkileyebileceğini ve glutamaterjik sinir hücrelerinin beyne doyma sinyallerinin göndermesini engellediğini tespit etti.
Sadece iki hafta boyunca yüksek yağda beslenen farelerin beyne ‘yemeği bırakma’ sinyalleri göndermekten sorumlu beyin hücrelerinin aktivitesinde ciddi bir düşüş yaşandı. Ayrıca aşırı beslenmek ve doğal iştah dengesinin bozulması, ciddi sağlık problemlerini de beraberinde getirdi. Araştırma sonucu edinilen bu bulgular Science Dergisi’nde yayımlandı.
Washington Üniversitesi'nde beyin bilimci olarak çalışan Garret Stuber, beynin vücudun yeterli miktarda yiyecek ve enerji almasını sağlamak için tasarlanmış çok sayıda iştah sistemi ile donatıldığını açıklıyor. Bu sistemler yeme davranışlarında büyük rol oynayan ‘lateral hipotalamus’ olarak da bilinen beynin bir alanında yoğunlaşmıştır. Bu alan glutamaterjik sinirler de dâhil olmak üzere çok sayıda farklı hücreden oluşur. Stuber ve ekibi, yüksek yağlı beslenmenin etkisini araştırırken obez farelerde hücresel glutamaterjik sinir aktivitesinin yağsız farelere göre daha yavaş çalıştığını fark etti.
Yapılan tüm bu çalışmalar yüksek yağ diyetlerinin glutamaterjik sinir hücrelerini bloke ettiğini ve ateşleme sinyallerini durdurduğunu, bu durumun iştahta artış sağladığını ve obeziteye doğru kademeli bir kaymayı tetiklediğini doğrulamaktadır. Stuber obeziteyle olan ilişkiyi şu şekilde açıkladı; “Obezite sadece bir gecede gerçekleşmiyor. Yüksek yağlı bir diyetin sonucu olarak halsiz glutamaterjik hücre aktivitesinin desteğiyle yavaş bir geçiş ile gerçekleşiyor.”
Araştırmaların bir diğer sonucu ise bir enzim aktivitesinin, beyindeki doygunluk merkeziyle doğrudan ilişkili olmasıydı. Bu enzim, vücudun şeker ve insülini kullanma şeklini etkileyen ‘OGT’ enzimidir. Bu enzim beyin hücrelerinin arasındaki sinapsların aktivitesini de etkilemektedir. OGT ve sinaps arasındaki ilişkiyi bulmak için, araştırmacılar bir grup yetişkin laboratuvar faresinde OGT kodlayan genleri kapattılar. Başka bir fare grubu da her zamanki gibi genetik faaliyetlerini sürdürdü. Bütün farelerin istedikleri kadar yemelerine izin verildi. Araştırmacılar testlerine başlamadan önce, OGT eksikliği olan fareler ağırlık olarak iki katına çıkmıştı. Çalışma devam ederken, bu fareler üç haftada bir iki katı büyüklükte büyümeye devam etti. Bu büyüme kas değil, vücudun yağlanmasıydı.
Bilim adamları farelerin ne sıklıkta ve ne kadar yediklerini izlemeye başladılar. Her iki grup da günde yaklaşık 18 öğün yemek yiyordu, ancak deney grubundaki fareler diğer farelere göre daha çok yemek yiyerek daha fazla kalori alıyordu. Yani OGT eksikliği olan fareler yeterli yiyeceğe sahip olduklarını anlamıyorlar, bu yüzden yemeye devam ediyorlardı. Araştırmacılar fareleri ötenazi ettiler, beyinlerini çıkardılar ve yüksek güçlü bir mikroskop altında ince beyin dokusu dilimlerine baktılar. Dikkate değer OGT eksikliği olan bir bölge arıyorlardı ve onu paraventriküler çekirdek (PVN) adı verilen sinir hücrelerinin bir demetinde buldular. OGT eksikliği olan fareler, kontrol grubundan üç kat daha az PVN sinapsına sahipti.
Beslenme davranışlarıyla beyin aktivitesi arasındaki ilişkiyi incelemek amacıyla yapılan bu çalışmalar sonucunda edinilen bulgular, milyonlarca obez hastalara yeni bir umut ışığı oldu. İlerleyen zamanlarda yapılacak olan sağlık çalışmaları neticesinde beynin doyma merkezlerini uyaran ilaç tedavisi geliştirilebilir ve bu sayede obezite artık ilaçla tedavi edilebilen bir hastalık haline dönüşebilir.
Kaynaklar: www.labmate-online.com / www. mentalfloss.com